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In 1970, marijuana was classified as a schedule 1 drug in the United States.
1970年、アメリカではマリファナはスケジュール1の麻薬に分類されました。
The strictest designation possible, meaning it was completely illegal and had no recognized medical uses.
最も厳格な指定が可能であり、完全に違法であり、医学的に認められた用途がなかったことを意味します。
For decades, this view persisted and set back research on the drug's mechanisms and effects.
何十年にもわたって、この見解は根強く、薬のメカニズムや効果に関する研究を後退させてきました。
Today, marijuana's therapeutic benefits are widely acknowledged, and some nations have legalized medical use or are moving in that direction.
今日、マリファナの治療効果は広く認められており、医療用として合法化された国もあれば、その方向に進んでいる国もあります。
But a growing recognition for marijuana's medical value doesn't answer the question, "Is recreational marijuana use bad for your brain?"
しかし、マリファナの医学的価値の認識は高まっているが、"娯楽用のマリファナは脳に悪いのか?"という質問には答えていない。
Marijuana acts on the body's cannabinoid system, which has receptors all over the brain and body.
大麻は、脳や体のあちこちに受容体があるカンナビノイド系に作用します。
Molecules native to the body, called endocannabinoids, also act on these receptors.
エンドカンナビノイドと呼ばれる体に固有の分子も、これらの受容体に作用する。
We don't totally understand the cannabinoid system, but it has one feature that provides a big clue to its function.
私たちはカンナビノイドシステムを完全に理解しているわけではありませんが、カンナビノイドシステムには、その機能に大きな手がかりを与える1つの特徴があります。
Most neurotransmitters travel from one neuron to the next, through a synapse to propagate a message.
ほとんどの神経伝達物質は、シナプスを介して1つの神経細胞から次の神経細胞へと移動し、メッセージを伝播します。
But endocannabinoids travel in the opposite direction.
しかし、エンドカンナビノイドは逆の方向に移動します。
When a message passes from the one neuron to the next, the receiving neuron releases endocannabinoids.
メッセージがあるニューロンから次のニューロンに伝わると、受信側のニューロンはエンドカンナビノイドを放出します。
Those endocannabinoids travel backward to influence the sending neuron, essentially giving it feedback from the receiving neuron.
これらのエンドカンナビノイドは、送信ニューロンに影響を与えるために後方に移動し、本質的に受信ニューロンからのフィードバックを与えます。
This leads scientists to believe that the endocannabinoid system serves primarily to modulate other kinds of signals—amplifying some and diminishing others.
このことから、エンドカンナビノイド系は主に他の種類の信号を調節する役割を果たしていると考えられている。
Feedback from endocannabinoids slows down rates of neural signaling.
エンドカンナビノイドからのフィードバックは、神経シグナル伝達の速度を遅くする。
That doesn't necessarily mean it slows down behavior or perception, though.
だからと言って、行動や知覚が遅くなるとは限らない。
For example, slowing down a signal that inhibits smell could actually make smells more intense.
例えば、匂いを抑制する信号を遅くすることで、実際には匂いを強くすることができます。
Marijuana contains two main active compounds, tetrahydrocannabinol or THC, and cannabidiol, or CBD.
大麻には、テトラヒドロカンナビノール(THC)とカンナビジオール(CBD)という2つの主要な活性化合物が含まれています。
THC is thought to be primarily responsible for marijuana's psychoactive effects on behavior, cognition, and perception, while CBD is responsible for the non-psychoactive effects.
THCは主に行動、認知、知覚に対するマリファナの精神作用に関与していると考えられており、CBDは非精神作用に関与していると考えられています。
Like endocannabinoids, THC slows down signaling by binding to cannabinoid receptors.
エンドカンナビノイドと同様に、THCはカンナビノイド受容体に結合することでシグナル伝達を遅くします。
But it binds to receptors all over this sprawling, diffuse system at once, whereas endocannabinoids are released in a specific place in response to a specific stimulus.
しかし、エンドカンナビノイドが特定の刺激に反応して特定の場所に放出されるのに対し、エンドカンナビノイドはこの広大な拡散系のすべての受容体に一度に結合します。
This widespread activity coupled with the fact that the cannabinoid system indirectly affects many other systems means that each person's particular brain chemistry, genetics, and previous life experience largely determine how they experience the drug.
この広範な活動は、カンナビノイドシステムが間接的に他の多くのシステムに影響を与えるという事実と相まって、各人の特定の脳化学、遺伝学、および前世の経験は、彼らがどのように薬物を体験するかを大きく左右するということを意味します。
That's true much more so with marijuana than with other drugs
(吉森) それは大麻の方が 他の薬よりもずっとそうですね
that produce their effects through one or a few specific pathways.
は、1つまたはいくつかの特定の経路を介してその効果を生み出す。
So the harmful effects, if any, vary considerably from person to person.
そのため、弊害があるとすれば、その影響はかなり個人差があります。
And while we don't know how exactly how marijuana
マリファナがどのようにして
produces specific harmful effects,
は、特定の有害な効果を生み出します。
there are clear risk factors that can increase peoples' likelihood
人の可能性を高める明らかな危険因子がある
of experiencing them.
それらを体験することで
The clearest risk factor is age.
最も明確な危険因子は年齢です。
In people younger than 25, cannabinoid receptors are more concentrated
25歳未満の人ではカンナビノイド受容体がより濃縮されている
in the white matter than in people over 25.
25歳以上の人よりも白質の方が多い。
The white matter is involved in communication,
コミュニケーションにはホワイトマターが関わっています。
learning, memory, and emotions.
学習、記憶、感情。
Frequent marijuana use can disrupt the development of white matter tracts,
マリファナの頻繁な使用は、白質路の発達を妨げる可能性があります。
and also affect the brain's ability to grow new connections.
と、脳の新しいつながりを育てる能力にも影響を与えます。
This may damage long-term learning ability and problem solving.
これにより、長期的な学習能力や問題解決能力が損なわれる可能性があります。
For now, it's unclear how severe this damage can be or whether it's reversible.
今のところ、この被害がどの程度深刻になるのか、あるいは可逆的なものなのかは不明です。
And even among young people, the risk is higher the younger someone is—
若い人でも、若ければ若いほどリスクは高くなります。
much higher for a 15 year old than a 22 year old, for instance.
例えば22歳よりも15歳の方がはるかに高い。
Marijuana can also cause hallucinations or paranoid delusions.
大麻は幻覚や妄想を引き起こすこともあります。
Known as marijuana-induced psychosis,
マリファナ誘発性精神病として知られている。
these symptoms usually subside when a person stops using marijuana.
これらの症状は大麻の使用をやめると治まるのが普通です。
But in rare cases, psychosis doesn't subside,
しかし、まれに精神病が治まらないことがあります。
instead unmasking a persistent psychotic disorder.
代わりに永続的な精神病性障害の正体を明らかにします。
A family history of psychotic disorders like schizophrenia is the clearest,
統合失調症などの精神病性障害の家族歴が一番はっきりしています。
though not the only, risk factor for this effect.
唯一ではないが、この効果の危険因子である。
Marijuana-induced psychosis is also more common among young adults,
大麻による精神病は、若年層にも多く見られます。
though it's worth noting that psychotic disorders
精神障害
usually surface in this age range anyway.
通常は、いずれにせよこの年齢層で表面化します。
What's unclear in these cases is whether the psychotic disorder
これらのケースで不明なのは、精神病性障害が
would have appeared without marijuana use—
大麻がなければ出てこなかったであろう
whether marijuana use triggers it early,
大麻の使用が早期に引き金になるかどうか。
is a catalyst for a tipping point that wouldn't have been crossed otherwise,
は、そうでなければ越えられないような転機のきっかけになります。
or whether the reaction to marijuana is merely an indication
大麻に対する反応が単なる指標に過ぎないのか
of an underlying disorder.
根本的な障害の
In all likelihood, marijuana's role varies from person to person.
いずれにしても、大麻の役割は人によって異なります。
At any age, as with many other drugs,
何歳になっても、他の多くの薬と同じように。
the brain and body become less sensitive to marijuana after repeated uses,
大麻の使用を繰り返すと、脳と体の感度が低下する。
meaning it takes more to achieve the same effects.
同じ効果を得るためには、より多くのことが必要であることを意味します。
Fortunately, unlike many other drugs,
幸いなことに、他の多くの薬とは異なります。
there's no risk of fatal overdose from marijuana,
大麻の過剰摂取による致命的な危険性はない。
and even heavy use doesn't lead to debilitating
と重用しても衰弱には至らない
or life-threatening withdrawal symptoms if use stops.
または使用を停止した場合には、生命を脅かすような離脱症状が発生します。
There are more subtle forms of marijuana withdrawal, though,
マリファナの禁断症状にはもっと微妙なものがありますが。
including sleep disturbances, irritability, and depressed mood,
睡眠障害、過敏性、抑うつ気分を含む。
which pass within a few weeks of stopping use.
使用を停止してから数週間以内に経過するもの。
So is marijuana bad for your brain?
大麻は脳に悪い?
It depends who you are.
それはあなたが誰であるかによります。
But while some risk factors are easy to identify, others aren't well understood—
しかし、リスク要因の中には特定しやすいものもあれば、よく理解されていないものもあります。
which means there's still some possibility of experiencing negative effects,
つまり、マイナスの影響を受ける可能性があるということです。
even if you don't have any of the known risk factors.
たとえ知られている危険因子を持っていなくても