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BEMPEDOIC ACID is a first-in-class oral once-daily ATP citrate lyase or ACL inhibitor.
BEMPEDOIC ACIDは、ファースト・イン・クラスの経口1日1回投与のATPクエン酸リアーゼ(ACL)阻害剤である。
BEMPEDOIC ACID has an innovative mechanism of action and works in the well-known cholesterol synthesis pathway.
BEMPEDOIC ACIDは革新的な作用機序を持ち、よく知られたコレステロール合成経路に作用する。
Within the hepatocytes, endogenous cholesterol is synthesized along the cholesterol biosynthesis pathway through a series of enzymatic interactions, which include HMG-CoA reductase, the primary target of statins.
肝細胞内では、内因性コレステロールは一連の酵素的相互作用を介してコレステロール生合成経路に沿って合成されるが、その中にはスタチン系薬剤の主要な標的であるHMG-CoA還元酵素も含まれている。
BEMPEDOIC ACID has a mechanism complementary to statins.
ベンペド酸はスタチンと補完的なメカニズムを持っている。
When activated in the liver, BEMPEDOIC ACID inhibits adenosine triphosphate citrate lyase, known as ACL, an enzyme two steps upstream of HMG-CoA reductase.
肝臓で活性化されると、ベンペド酸は、HMG-CoA還元酵素の2段階上の酵素であるACLとして知られるアデノシン三リン酸クエン酸リアーゼを阻害する。
By inhibiting ACL, BEMPEDOIC ACID reduces cholesterol synthesis, resulting in LDL receptor upregulation and increased clearance of LDL cholesterol from the bloodstream.
ACLを阻害することにより、ベンペド酸はコレステロール合成を減少させ、LDL受容体のアップレギュレーションをもたらし、血流からのLDLコレステロールのクリアランスを増加させる。
Of note, BEMPEDOIC ACID is a prodrug converted primarily in the liver to its active moiety by ACSVL1.
注目すべきは、ベンペド酸は主に肝臓でACSVL1によって活性部分に変換されるプロドラッグであることだ。
ACSVL1 is not present in skeletal muscle.
ACSVL1は骨格筋には存在しない。
Therefore, BEMPEDOIC ACID is not converted to its active form within skeletal muscle.
したがって、ベンペド酸は骨格筋内で活性型に変換されない。
BEMPEDOIC ACID is also available with ezetimibe in a combination tablet that brings together their complementary mechanisms of action.
ベンペドイックアシドは、エゼチミブとの配合錠もあり、両剤の相補的な作用機序を併せ持つ。
BEMPEDOIC ACID inhibits cholesterol synthesis via ACL inhibition primarily in the liver, while ezetimibe blocks gastrointestinal cholesterol absorption via NPC1L1 inhibition, reducing cholesterol delivery to the liver.
ベンペドイックアシドは、主に肝臓でACL阻害を介してコレステロール合成を阻害し、エゼチミブはNPC1L1阻害を介して消化管コレステロール吸収を阻害し、肝臓へのコレステロール供給を減少させる。
These complementary mechanisms result in LDL receptor upregulation and increased LDL-C clearance from the bloodstream.
これらの相補的なメカニズムにより、LDL受容体のアップレギュレーションが起こり、血流からのLDL-Cクリアランスが増加する。