A healthy breast consists of different cell types.

健康な乳房は、さまざまな種類の細胞から構成されている。

In the nucleus of the cells, you can find the DNA.

細胞の核にはDNAがある。

Every day, the DNA of each cell is damaged thousands of times.

毎日、各細胞のDNAは何千回も損傷を受けている。

If only one strand of the DNA is damaged, this can be easily repaired. PARP proteins bind to the damage and attract other proteins that repair the damage.

DNAの一本鎖だけが損傷した場合、これは簡単に修復できる。PARPタンパク質は損傷に結合し、損傷を修復する他のタンパク質を引き寄せる。

When damaged DNA duplicates before the damage is repaired, a double-strand break can arise.

損傷を受けたDNAが修復される前に複製されると、二本鎖切断が生じる。

In a healthy cell, this more severe damage can be repaired with the help of homologous recombination.

健康な細胞では、このような深刻な損傷は相同組換えの助けを借りて修復できる。

BRCA1 protein binds the loose ends of the DNA and starts to unravel the DNA strands.

BRCA1タンパク質はDNAの遊離末端と結合し、DNA鎖を解き始める。

Using the undamaged DNA strand as a template, the damage is then repaired.

損傷を受けていないDNA鎖を鋳型として、損傷が修復される。

Finally, the two strands are separated, leaving both DNA strands error-free. In patients with hereditary breast cancer, the BRCA1 mechanism does not work.

最後に、2本の鎖は分離され、両方のDNA鎖はエラーのない状態になる。遺伝性乳がんの患者では、BRCA1のメカニズムが働かない。

When a double-strand break arises in the cells of these patients, the DNA cannot be repaired.

これらの患者の細胞に二本鎖切断が生じると、DNAは修復されない。

The persisting damage can cause cells to die, but it can also transform a cell into a cancer cell.

持続するダメージは細胞を死滅させるが、細胞をガン細胞に変化させることもある。

This cancer cell is the start of a tumour in which all cells have the same defect. In this patient-specific treatment, an inhibitor of PARP is being used.

このがん細胞は、すべての細胞が同じ欠陥を持つ腫瘍の始まりである。この患者特異的治療では、PARPの阻害剤が使用されている。

The inhibitor reaches the tumour via the bloodstream and inactivates the PARP proteins.

阻害剤は血流に乗って腫瘍に到達し、PARPタンパク質を不活性化する。

When a single-strand break arises in the DNA of the tumour cell, it can no longer be repaired.

腫瘍細胞のDNAに一本鎖切断が生じると、もはや修復できない。

The persisting single-strand break can transform into a double-strand break.

持続する一本鎖切断は二本鎖切断に変化する可能性がある。

Because of the hereditary defect in the tumour cells, the BRCA1 protein cannot repair this damage, causing the tumour cells to die. In the surrounding healthy cells, the repair mechanism of single-strand breaks is also inactivated by the PARP inhibitor.

腫瘍細胞の遺伝性欠損のため、BRCA1タンパク質はこの損傷を修復できず、腫瘍細胞は死滅する。周囲の健康な細胞では、一本鎖切断の修復機構もPARP阻害剤によって不活性化される。

These cells, however, still have active BRCA1 proteins, which repair the double-strand breaks and allow the cells to survive.

しかし、これらの細胞にはまだ活性型BRCA1タンパク質があり、二本鎖切断を修復して細胞を生存させている。

As soon as the PARP inhibitor is removed after treatment, the repair of single-strand breaks is reactivated.

治療後にPARP阻害剤を除去すると、すぐに一本鎖切断の修復が再活性化される。

By that time, all tumour cells have already been killed. Towards a new treatment for breast cancer.

その時すでに、すべての腫瘍細胞は死滅している。乳がんの新しい治療法に向けて。