Name: アルツハイマー病はなぜ治療が難しいのか？- クリシュナ・スディール (Why is Alzheimer’s disease so difficult to treat? - Krishna Sudhir)
Uploaded: 2024-09-29T22:44:43.000Z
Duration: 5 min 51 s

関係詞節（制限と非制限）

Alzheimer's Disease.  Around the world, tens of millions of people have Alzheimer's disease, a debilitating brain disorder that gradually destroys a person's memory and other cognitive abilities.

アルツハイマー病。  アルツハイマー病は、記憶やその他の認知能力を徐々に破壊していく衰弱性の脳疾患である。

It takes a heavy toll on both patients and families, as caring for a loved one with Alzheimer's can be emotionally overwhelming and financially difficult.  While doctors have studied Alzheimer's for decades, conducting hundreds of clinical trials, there is still no effective preventive treatment or cure.

アルツハイマーの介護は、精神的な負担が大きく、経済的にも困難であるため、患者にも家族にも大きな負担がかかる。  医師は何十年もの間、アルツハイマー病を研究し、何百もの臨床試験を実施してきましたが、いまだに効果的な予防治療や治療法はありません。

So why is Alzheimer's disease so difficult to treat?

では、なぜアルツハイマー病は治療が難しいのだろうか？

Alzheimer's accounts for 60-80% of all dementia patients worldwide.  Dementia is a broader term used to describe a variety of conditions that affect a patient's memory, thinking skills, and everyday functions.

アルツハイマー型認知症は、全世界の認知症患者の60〜80％を占めている。  認知症は、患者の記憶、思考能力、日常機能に影響を及ぼす様々な状態を表す、より広い用語である。

Most Alzheimer's patients first notice symptoms in their 60s, experiencing mild memory problems, like losing track of dates or forgetting what they just learned.

アルツハイマー病患者の多くは、60歳代で初めて症状に気づき、日付がわからなくなったり、習ったばかりのことを忘れたりするような軽い記憶障害を経験する。

Some experience other changes, like frequent shifts in mood, increased anxiety and agitation, and problems with coping in new situations.  Symptoms typically progress gradually over years, and eventually, a person with Alzheimer's may require constant care.

気分の頻繁な変化、不安や焦燥の増大、新しい状況での対処の問題など、他の変化を経験する人もいます。  症状は通常、何年もかけて徐々に進行し、最終的にはアルツハイマー病患者は常時介護を必要とするようになります。

Some rare forms of Alzheimer's are caused by a single inherited gene variant.

まれなアルツハイマー型認知症の中には、単一の遺伝子の変異によって引き起こされるものもある。

But most of the time, Alzheimer's is due to the complex interaction of multiple genes, in combination with lifestyle and environmental factors.

しかし、ほとんどの場合、アルツハイマー病は複数の遺伝子の複雑な相互作用によるものであり、生活習慣や環境因子との組み合わせによるものである。

So it's impossible to predict who will develop the disease.  Alzheimer's involves a long chronic process, resulting in many changes to the brain that likely starts to unfold at least one to two decades before symptoms first appear.

そのため、誰が発症するかを予測することは不可能である。  アルツハイマー病は長い慢性的な経過をたどり、その結果、脳に多くの変化が生じ、症状が最初に現れる少なくとも1～20年前から進行すると考えられている。

So it's been difficult for scientists to pinpoint exactly what triggers this process, and what causes the many symptoms of Alzheimer's.

そのため、何がこのプロセスを引き起こすのか、何がアルツハイマー病の多くの症状を引き起こすのかを正確に特定することは、科学者にとって困難であった。

But thanks to continued research, they're beginning to put this puzzle together.  Initially, scientists noticed that the brains of Alzheimer's patients display an abnormal buildup of a compound called beta-amyloid.

しかし、継続的な研究のおかげで、このパズルがまとまりつつある。  当初、科学者たちはアルツハイマー患者の脳にβアミロイドと呼ばれる化合物が異常に蓄積していることに気づいた。

Beta-amyloid is created when a large protein, amyloid beta-precursor protein, or APP, is broken down.

ベータアミロイドは、アミロイドベータ前駆体タンパク質（APP）という大きなタンパク質が分解されてできる。

APP plays an essential role in the brain, aiding in neural growth and repair.

APPは脳において、神経の成長と修復を助けるという重要な役割を担っている。

However, in Alzheimer's patients, it's thought that APP is improperly cleaved, creating sticky beta-amyloid byproducts, which easily clump together.

しかし、アルツハイマー病患者では、APPが不適切に切断され、粘着性のあるβアミロイドの副産物が生成され、それが容易に凝集すると考えられている。

These plaques can build up in the spaces between neurons, and interfere with normal brain signaling.  But this likely isn't the full story.

これらのプラークは神経細胞と神経細胞の間に蓄積し、正常な脳のシグナル伝達を妨害する。  しかし、これがすべてではないだろう。

While all patients with Alzheimer's have plaques, not all people with plaques have or will develop dementia.

すべてのアルツハイマー病患者がプラークを有するが、プラークを有するすべての人が認知症を有するか、または発症するわけではない。

And Alzheimer's symptoms don't always become more severe as plaques accumulate in the brain.

また、アルツハイマー病の症状は、プラークが脳に蓄積するにつれて重くなるとは限らない。

In the 1980s, another protein, tau, emerged as a possible contributor.

1980年代には、もう一つのタンパク質であるタウが原因である可能性が浮上した。

Tau's normal role is as a scaffolding protein to help reinforce the internal structure of neurons and give them their shape.

タウの通常の役割は、神経細胞の内部構造を補強し、その形を整える足場となるタンパク質である。

But in Alzheimer's patients, tau is modified and misfolded, causing it, like beta-amyloid, to become sticky and to clump.

しかし、アルツハイマー病患者では、タウは修飾され、ミスフォールディングを起こし、ベータアミロイドのように粘着性を持ち、塊になる。

These tau tangles accumulate within neurons and are toxic, causing the cells to eventually die.  In patients, plaques normally appear before tangles.

これらのタウのもつれは神経細胞内に蓄積し、毒性を発揮して細胞を最終的に死に至らしめる。  患者においては、通常、タウリングの前にプラークが現れる。

しかし、疑問はまだ残っている。

Do amyloid plaques trigger tau dysfunction?

アミロイド斑はタウ機能障害を引き起こすのか？

And why exactly do these abnormal proteins lead to such specific disease symptoms?  To make matters more complex, recent studies have found that Alzheimer's is closely linked to changes in the way immune cells, called microglia, function in the brain.

そして、なぜこのような異常なタンパク質が、このような特異的な病気の症状を引き起こすのだろうか？  さらに複雑なことに、最近の研究では、アルツハイマー病は、ミクログリアと呼ばれる免疫細胞が脳内で機能する方法の変化と密接に関係していることがわかってきた。

Others have found that Alzheimer's may also be caused by problems in the junctions between neurons, called synapses.

また、アルツハイマー病は、シナプスと呼ばれる神経細胞間の結合に問題があることが原因である可能性も見つかっている。

And alterations in the way the brain produces and burns energy may also be an underlying factor.

また、脳がエネルギーを生産し消費する方法の変化も、根本的な要因である可能性がある。

Together, all this suggests that Alzheimer's is likely caused by a complex cascade of events.  And teasing out the order of events, and how to stop it once it starts, will take more research.

これらのことから、アルツハイマー病は複雑な連鎖によって引き起こされると考えられる。  そして、出来事の順序を解明し、いったんアルツハイマー病が始まったら、それを止めるにはどうしたらよいかを解明するには、さらなる研究が必要である。

But there are things patients can do to better manage symptoms.

しかし、症状をよりよく管理するために患者ができることはある。

Staying active, learning new skills, and even participating in daily activities like household chores seems to slow disease progression.

活動的でいること、新しいスキルを身につけること、さらには家事などの日常活動に参加することは、病気の進行を遅らせるようだ。

Medications that target neurotransmitters, the brain's signaling molecules, can slow memory loss and help with learning and reasoning.

脳の情報伝達分子である神経伝達物質を標的とする薬は、記憶力の低下を遅らせ、学習や推論を助けることができる。

And scientists continue to develop new therapies.

そして科学者たちは新しい治療法を開発し続けている。

For example, drugs that target beta-amyloid have shown promise in slowing the disease and reducing plaque accumulation in the brain.  Alzheimer's disease won't go away anytime soon.

例えば、ベータアミロイドを標的とする薬剤は、病気の進行を遅らせ、脳内のプラーク蓄積を減少させることが期待されている。  アルツハイマー病がすぐになくなることはないだろう。

Dementia cases are expected to double in the next 20 years.

認知症の患者は今後20年間で倍増すると予想されている。

But continued research holds the promise of better treatment, and perhaps one day, prevention, as scientists piece the Alzheimer's puzzle together.  What do you think will happen to Alzheimer's disease?

しかし、研究を続けることで、科学者たちがアルツハイマーの謎を解き明かしていくにつれて、よりよい治療法、そしておそらくいつの日か予防法が確立されることが期待されている。  アルツハイマー病はどうなると思いますか？

Will it regenerate itself, updating its own damaged cells?

傷ついた細胞を更新し、自己再生するのだろうか？

This might sound like science fiction, but it's actually something scientists are seriously looking into.

SFのように聞こえるかもしれないが、実は科学者たちが真剣に研究していることなのだ。

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このビデオで神経発生について学んでください。