answers. It's both physiological and psychological. It's emotional and cultural. According

答えが出てきます。生理的にも心理的にも感情的で文化的なものですそれによると

to the Association for the Study of Pain in 1979, pain is “an unpleasant sensory and

1979年の痛み研究協会によると、痛みとは「不快な感覚と

emotional experience associated with actual or potential tissue damage, or described in

実際の組織損傷または潜在的な組織損傷に関連した感情的な経験、または記載されている

terms of tissue damage.” But how did we arrive at this maybe-not-so-crystal-clear

"組織損傷の観点から"しかし、どのようにしてこの透明ではないかもしれないが

definition? And what does pain theory teach us about our own bodies?

定義は？痛みの理論は自分の体について何を教えてくれるのか？

This question has been the subject of scientific and philosophical debate since Ancient Greece, but in the last

この問題は、古代ギリシャ以来、科学的、哲学的な議論の対象となってきましたが、最後に

few centuries, it hinged on one question: where does pain come from physiologically?

数世紀の間、それは1つの質問に焦点を当てていました：生理的に痛みはどこから来るのか？

Is there a specific set of nerves for pain? And if not, how do our regular nerves

痛みを感じる神経は決まっているのでしょうか？もしそうでないなら、私たちの通常の神経はどのようにしているのでしょうか？

know when something is painful or not painful? And is this even happening at the nerve level,

何かが痛いか痛くないかを知ることができるのでしょうか？そして、これは神経レベルでも起きているのでしょうか？

or is the brain more involved? Well, in 1811 a surgeon named Charles Bell attempted to

それとも脳が関与しているのでしょうか？1811年にチャールズ・ベルという外科医が

answer that question. His idea was that specific nerve fibers send pain signals back to the

その質問に答えるために彼の考えでは、特定の神経線維が痛みの信号を

brain, just like how any other sensory fibers like vision or smell send signals to the brain.

脳は、視覚や嗅覚のような他の感覚線維が脳に信号を送るのと同じように、脳に信号を送ります。

We call this specificity theory today. And experiments by physiologists in the years

今日ではこれを特異性理論と呼んでいます年の生理学者による実験でも

afterwards seemed to back him up. Scientists identified specific receptors for all kinds

その後、彼を支持しているように見えました。科学者たちは、あらゆる種類の特定の受容体を特定しました。

of different sensations — including loads of different touch receptors embedded in your

さまざまな感覚 - あなたの体に埋め込まれたさまざまな触覚受容体の負荷を含む

skin. Like Meissner's corpuscles are stimulated when something textured moves over our fingertips.

皮膚を刺激します。マイスナーの小脳が 刺激されるように 何かが指先で動くと

And those are different than Pacinian corpuscles which only sense signals for fine textures

そして、それらは微細なテクスチャーの信号のみを感知するパキニアンコーパスクルとは異なります。

and high frequency vibration. Or how Merkel's discs help us determine things like pressure

と高周波数の振動メルケルのディスクは圧力のようなものを 判断するのに役立っています

while Ruffini corpuscles are probably responsible for sensing stretching in your skin. These

一方、ルフィニ小体球は、おそらくお肌のストレッチを感知する役割を担っています。これらの

four types of receptors all sense mechanical touch, so we call them mechanoreceptors. Likewise,

4種類の受容体はいずれも 機械的な触覚を感知するので 機械受容体と呼んでいます同様に

the receptors for pain were named nociceptors — noci- for noxious, or painful. Then in

痛みの受容体は侵害受容体と名付けられました。その後

the early twentieth century, the main competing theory was pattern theory,

20世紀初頭、主に競合する理論はパターン理論であった。

and it was pretty much the opposite. According to pattern theory, our nerves send signals

と、かなり逆のことを言っていました。パターン理論によると 私たちの神経は信号を送ります

to the brain, and if the brain detects a familiar pattern of pain stimuli, the signals will

脳に、もし脳が痛みの刺激のおなじみのパターンを検出したら、信号は

be interpreted as pain. As anatomists kept discovering new sensory receptors, pattern

痛みと解釈されます解剖学者が新しい感覚受容体を発見し続けているうちに パターンは

theory fell out of favor and specificity theory was more accepted. But specificity theory

論が崩れ、特異性理論がより受け入れられるようになった。しかし、特異性理論

still had some issues. The most important was that pain isn't just the result of physical

それでもいくつかの問題を抱えていました。最も重要なことは、痛みは身体的なものだけの結果ではないということでした。

injury. It's a complex experience involving emotional, psychological, and cognitive factors.

傷害。感情的、心理的、認知的な要素を含む複雑な体験です。

So in 1965, two scientists published a paper describing what they called the gate control

そこで1965年に2人の科学者がゲート制御と呼ばれるものを記述した論文を発表しました

theory, which is the most popular model of pain physiology used today. This theory says

理論、これは現在使われている痛みの生理学の最もポピュラーなモデルです。この理論によると

that signals from the peripheral nerves first have to travel to three areas of the spinal

末梢神経からの信号が最初に脊髄の3つの領域に移動する必要があります

cord before traveling to the brain — the substantia gelatinosa, the fibers of the dorsal

脳に移動する前の脊髄 - 実質的なゼラチノーザ、背側の繊維

column of the spinal cord, and specialized cells called transmission cells in the dorsal

脊髄の柱と、背側にある伝達細胞と呼ばれる特殊な細胞

horn as well. Those nerves from the mechanoreceptors and nociceptors all converge at this gate,

角も同様に機械受容器と侵害受容器からの神経は、すべてこのゲートに収束します。

the substantia gelatinosa. If a signal from a nociceptor reaches a certain intensity,

実質的なゼラチン質侵害受容器からの信号が一定の強度に達すると

the gate will open and that signal will be sent to the brain where it's interpreted

扉が開くと信号が脳に送られて解釈される

as pain. But if the gate is closed, the signal never makes it farther than the spinal cord.

痛みとしてしかし、ゲートが閉じられている場合、信号は脊髄よりも遠くには届かない。

So it wasn't a straight route from skin to brain after all, pain had to pass through

結局、皮膚から脳への直線的なルートではなく、痛みを通過しなければならなかった。

a gate first. Those researchers in 1965 suggested a few ways that the central nervous system

ゲートが先です1965年の研究者たちは、中枢神経系が

could close that gate, including moderation from the brain itself. This was an important

脳自体からの節度を含めて そのゲートを閉じることができましたこれは重要な

step in pain theory that demonstrated how the brain and peripheral nerves both influenced

脳と末梢神経の両方に影響を与えることを示した痛み理論のステップ

how we feel pain. These days, we've added a few more details that give us a more complete

どのように痛みを感じるか最近では、さらに詳細な情報を追加して、より完全な

model of pain perception. We now know that not all nociceptors signal for the same types

痛みの知覚のモデル。私たちは今、すべての侵害受容器が同じタイプの

of pain.  We have receptors for high intensity mechanical pain, like getting punched, but

痛みの 殴られるような高強度の機械的な痛みの受容体がありますが

different ones for high temperature, like stepping on a George Foreman grill.

ジョージ・フォアマンのグリルを踏むように、高温になると別のものが出てきます。

"I clamped down on my foot. That's it. I don't see what's so hard to believe about that."

"足を締め付けた。それだけだ。何がそんなに信じられないのかわからない。"

And these nociceptors aren't just in your skin. They're found in joints, muscles, and around organs.

侵害受容器は皮膚だけではありません関節や筋肉、臓器の周りにもあります。

Most of those receptors are attached to one of two major nerve types, either a Type A-delta

これらの受容体のほとんどは、2つの主要な神経タイプのいずれかに接続されています。

fiber or a Type C fiber. More of those Type A Delta fibers are wider and covered in a

ファイバーまたはタイプCファイバーです。それらのタイプAデルタ繊維のより多くは、より幅が広く、かつ

substance called myelin that lets them send signals faster than the unmyelinated Type

ミエリンと呼ばれる物質は、ミエリン化されていないタイプよりも速く信号を送ることができます。

C fibers. And this lends itself to a cool physiology hack. Type A Delta fibers send

C繊維。これ自体がクールな生理学的ハックになりますAタイプのデルタ繊維は

signals to the spinal cord faster, they're responsible for the first perception of pain,

脊髄への信号の伝達が速くなり、 痛みを最初に感じるようになります。

while the slow Type C fibers convey pain intensity. But the mechanoreceptors are myelinated too,

遅いC型線維が痛みの強さを伝えるのに対し、C型線維は痛みの強さを伝えます。しかし メカノレセプターも脊髄化されています

so if you stimulate any of the non-painful touch receptors, that signal arrives at the

痛みを伴わない触覚受容体を刺激すると、その信号は

substantia gelatinosa first, closing the gate. That's why rubbing a banged up elbow works.

実質的なゼラチノーザが先で ゲートを閉じる肘をこすっても効果があるのはそのためです。

You're taking advantage of the gate control theory. Then again it might all be in vain.

ゲート制御の理論を利用しているんですね。またしても無駄かもしれない。

Life is pain, and anyone who says otherwise is selling something. Did I write this entire

人生は痛みであり、そうでないことを言う人は何かを売っている。この全体を書いたのは

episode so I could sneak in a Princess Bride quote? You bet I did! Thanks for watching

花嫁の名言をこっそり入れるために？賭けてもいいわよ！ご視聴ありがとうございました

this episode of Seeker Human. We've got more episodes like this one coming, so make

シーカー・ヒューマンのエピソードですこのようなエピソードはまだまだありますので

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