In the process of trying to understand it, to get better at killing

ガンの治療に向けて理解を深めていくなかで

it, we discovered a biological paradox

私たちは未解決の生物学的パラドックスを発見した

that remains unsolved to this day.

大型動物は癌に対して免疫があるようだが

Large animals seem to be immune to cancer.

これは理解できないことに思える

Which doesn't make any sense. The bigger a being,

大きい生き物のほうが、ガンの発生率は高いはずだ

the more cancer it should have.

その理由の前に、まずはガン自体について見ていこう

To understand why, we first need to take a look at

私たちの細胞はタンパク質のロボットで 数億の部品から構成されている

the nature of cancer itself.

化学反応によってのみ導かれ、

[Kurzgesagt Theme]

構造体を作り、分解し

Our cells are protein robots made out

エネルギーを得るため代謝を継続し

of hundreds of millions of parts.

自分自身のほぼ完全なコピーを作る

Guided only by chemical reactions, they create

これらの複雑な化学反応経路を"回路"と呼んでいる

and dismantle structures, sustain a

これらは生化学的なネットワークの上にネットワークが

metabolism to gain energy, or make almost

互いに絡まりあい、積み重なっている

perfect copies of themselves.

これを個人の脳内で理解することは難しいが

We call these complex chemical reactions pathways.

完璧に機能している

They are biochemical networks

…そうでなくなるまでは

upon networks, intertwined and stacked

何年にもわたり、数千のネットワークで 何十億兆もの反応が起こっている

on top of each other.

問題は「エラーが生じるか否か」ではなく 「いつエラーが生じるか」だ

Most of them can barely be comprehended by a

小さなエラーが積み重なっていき やがて巨大な機械を崩壊させる

single human mind, and yet they function perfectly.

このような手に負えない状況を防ぐため

Until... they don't.

細胞には自殺のスイッチがある

With billions

しかし、自殺スイッチも盤石ではない

of trillions of reactions, happening in thousands of networks

失敗した場合、細胞はガン細胞となりうる

over many years, the question is not if

そのほとんどは免疫系によって迅速に排除される

something will go wrong, but when.

しかし、これも確率論にすぎない

Tiny mistakes add up, until the grandiose

見落としにより、十分なエラーを積み重ねると その細胞は増殖を始める

machinery gets corrupted. To prevent this from

あらゆる動物はこの問題に対処しなければならない

getting out of hand, our cells have kill-switches that

一般に、異なる動物でも細胞の大きさは同一だ

make them commit suicide.

マウスの細胞があなたの細胞より小さいわけではなく

But these kill-switches are not infallible.

細胞数が少なく、寿命が短いだけだ。

If they fail, a cell can turn into a cancer cell.

細胞数が少なく寿命が短いならば

Most of them are slain by the immune system very quickly.

エラーの蓄積で細胞が変異する機会も少なくなる

But this is a numbers game. Given enough time, a cell will

少なくともそう言えるはずだ

accrue enough mistakes, slip by unnoticed, and

人間はマウスの約50倍長生きし、 1000倍の細胞を持つ

begin making more of itself. All

にも関わらず、癌の割合は基本的に 人間でもマウスでも同じだ

animals have to deal with this problem.

人間の3000倍の細胞を持つシロナガスクジラですら 実際にはまったく癌にかかっていないようだ

In general, the cells of different animals

これをピートのパラドックスという

are the same size. The cells of a mouse

この事実は不可解だ

aren't smaller than yours. It just has fewer cells in total

大型動物は本来予想されるよりも はるかにガンが少ない

and a shorter lifespan.

このパラドックスを説明する仮説は主に２つ。 進化とハイパー腫瘍である。

Fewer cells and a short life means a

仮説1：進化するか、がんの塊になるか

lower chance of things going wrong, or cells

多細胞生物は6億年前に登場してから

mutating. Or, at least, it should mean that.

動物はどんどん大きくなってきた

Humans live about fifty times longer, and have one

細胞が増えるほど、ガン化のリスクも増えていった

thousand times more cells than mice. Yet the rate of

だから多細胞生物たちはガンへのより良い防御法に投資せざるを得ず

cancer is basically the same in humans and

それをしなかったものは死んできた

in mice. Even weirder, blue whales,

ただし、ガンは突如発生するというものではない

with about three thousand times more cells than humans

一つの細胞内で、独立したエラーと変異が 特定の遺伝子に積み重なることでガン細胞となる

don't seem to get cancer at all, really.

これらの遺伝子は癌原遺伝子と呼ばれ 変異の発生は最悪のニュースとなる

This is Peto's Paradox- the baffling

たとえば、特定の突然変異により 細胞は自分自身を殺す能力を失いうる

realisation that large animals have much, much

異なる突然変異では、免疫系から隠れる能力を獲得し

less cancer than they should.

増殖に必要な栄養を得る変異や

Scientists think there are two main ways of explaining

増殖速度を向上させる変異がおきうる

the paradox: evolution, and hypertumours.

しかし、癌源遺伝子には敵が存在する

Solution one: evolve, or become a blob

腫瘍抑制遺伝子

of cancer.

重大な突然変異が起こるのを防ぎ、 修理不可能と判断すれば、細胞に自殺を命じる

As multicellular beings developed six hundred million

大型動物では腫瘍抑制遺伝子が多いことが 判明している

years ago, animals became bigger, and bigger.

そのため、ゾウの細胞で細胞をガン化させるには マウスよりも多くの突然変異を必要とする

Which added more and more cells, and hence, more

突然変異は起きるが、それに対して抵抗できるのだ

and more chances that cells could be corrupted.

この適応には何らかのコストがかかるはずだが 科学者は未だに特定できていない

So, the collective had to invest in better and better

腫瘍抑制遺伝子は、象の晩年の老化を早めたり、 怪我の治りを遅くしたりしているのかもしれないが

cancer defenses. The ones that did not died

まだ真相は不明である

out. But cancer doesn't just happen- it's a

しかし、パラドックスを説明するのは 別の仮説かもしれない

process that involves many individual mistakes

「ハイパー腫瘍」

and mutations in several specific genes

仮説2：ハイパー腫瘍

within the same cell.

解決策2：ハイパー腫瘍 （うん、本当に）

These genes are called proto-oncogenes, and when they mutate, it's bad news.

このネーミングはハイパー寄生虫からきている 「寄生虫の寄生虫」だ

For example, with the right mutation, a cell

ハイパー腫瘍は 「腫瘍の腫瘍」だ

would lose its ability to kill itself.

ガンは協力関係の崩壊として見ることもできる

Another mutation, and it will develop the ability to hide.

通常、細胞は協力して、臓器、組織、 または免疫系などを形成する

Another, and it will send out calls for resources.

しかし、ガン細胞は利己的に 短期的な利益のみのために作用する

Another one, and it will multiply quickly.

順調にいくと、腫瘍を形成する。 ガン細胞の巨大な集まりで、殺すことがとても難しい

These oncogenes have an antagonist, though.

とはいえ、腫瘍の形成は大変な仕事だ

Tumour suppressor genes.

数百万、数十億のガン細胞が急速に増殖するため 多くの材料とエネルギーが必要だ

They prevent these critical mutations from happening

肉体から盗むことができる栄養素の量が 成長の抑制要因になる

or order the cell to kill itself

そこで肉体を騙し、新しい血管を腫瘍に構築させ、 自分を殺すものに栄養を与えさせるのだ

if they decide it's beyond repair.

ここで、ガン細胞の性質によって 自ら破滅する可能性がある

It turns out that large animals have an increased number of them.

がん細胞は本質的に不安定であるため 変異を行い続けることができる

Because of this, elephant cells require more mutations

そのうちのいくらかは、他よりも増殖が速く

than mice cells to develop a tumour. They are not immune-

しばらくすると

but more resilient. This adaption

ある時点で、 元のガン細胞のコピーのコピーが

probably comes with a cost in some form, but researchers

突如、独立した腫瘍として振る舞いはじめ 協調をやめるかもしれない

still aren't sure what it is.

つまり、肉体に対して行ったように

Maybe tumour suppressors make elephants age quicker

元の腫瘍が突如敵となり

later in life, or slow down how quickly injuries heal.

乏しい栄養素を奪い合うことになる

We don't know yet.

そのため、新たに変異した細胞はハイパー腫瘍を作成しうる

But the solution to the paradox may actually be

以前は同僚だった腫瘍細胞に対し 協力するかわりに血液供給を遮断する

something different: hypertumours.

これは元の腫瘍細胞を飢えさせ、死に至らせうる

Solution two:

ガンがガンを殺すのだ

Hypertumours. Yes, really.

このプロセスは何度も繰り返されうる

Hypertumours are named after hyperparasites: the

これが大型の生物においてガンの深刻化を 防いでいるのかもしれない

parasites of parasites. Hypertumours

大型の生物には、ハイパー腫瘍が思ったより 多く存在しているかもしれない

are the tumours of tumours.

気づかれるほど大きくならないだけなのかも

Cancer can be thought of as a breakdown in cooperation.

2グラムの腫瘍はマウスの体重の10％で

Normally, cells work together to form structures like

人間の0.002％未満で

organs, tissue, or elements of the immune system.

シロナガスクジラの0.000002％だ

But cancer cells are selfish, and only work for

３つの腫瘍はいずれも同じ数の細胞をもち、 同じ数だけ細胞分裂を行う必要がある

their own short-term benefit. If they're successful,

だから老いたシロナガスクジラは小型のガンで一杯になっていても、気にしていないのかもしれない

they form tumours- huge cancer collectives that

他にもピートのパラドックスを説明する仮説は 提唱されている

can be very hard to kill.

代謝速度の違いや

Making a tumour is hard work, though.

細胞の構造的な違いなどだ

Millions or billions of cancer cells multiply rapidly,

しかし、現時点では正解はわからない

which requires a lot of resources and energy.

科学者が問題に取り組んでいる最中なのだ

The amount of nutrients they can steal from the body

「ガンという最も致命的な病気に対し、なぜ大型の動物が耐性を示すか」を明らかにすることは

becomes the limiting factor for growth.

新たな治療法への扉を開くかもしれない

So the tumour cells trick the body to build new blood

ガンはこれまでずっと困難な課題だった

vessels directly to the tumour, to feed

今日、我々はようやく理解を深め始めており

the thing killing it.

いずれ最終的に克服できる日が来るかもしれない

And here, the nature of cancer cells may become

このビデオのスポンサーは...

their own undoing.

あなたです！

Cancer cells are inherently unstable, and so

私達の動画作成に協力したいなら、 Patoreonからサポートすることが可能です

they can continue to mutate- some of them faster

または私たちの作った美しいグッズを購入してください

than their buddies. If they do this for a while,

Space Explorer Notebookにはあなたの創造性を刺激するインフォグラフィックページとユニークなグリットが

at some point, one of the copies of the copies of the original cancer cell

またはインフォグラフィックポスターの束

might suddenly think of itself as an individual again, and

とても着心地がいいKurzgesagtパーカーもある

stop cooperating. Which means, just like the body,

初版を逃した人には感謝日記の再販

the original tumour suddenly becomes an enemy,

私たちは多くの時間と愛を商品に注ぎ込んでいます 私たちの動画と同じように

fighting for the same scarce nutrients and resources.

私たちは、自分達が良いと思っているものだけを世界に提供したいのです

So, the newly mutated cells can create a hypertumour.

Kurzgesagtはプロジェクトです 権利によって動いているわけではありません

Instead of helping, they cut off the blood supply to

今見たような動画を作りあげるには数か月かかります。私たちに出来るのは、動画に多くの時間を注ぎ込むことだけで

their former buddies, which will starve and

それはあなたの直接のサポートで可能になります

kill the original cancer cells.

あなたが見て、共有して、気にかけてくれているからです

Cancer is killing cancer.

見てくれてありがとう。

This process can repeat over and over,

（Space-y Kurzgesagtテーマ）

and this may prevent cancer from becoming a problem

for a large organism. It is possible

that large have more of these hypertumours than we

realise. They might just not become big enough to notice.

Which makes sense. A two-gram tumour

is 10% of a mouse's body weight, while it's less than

0.002% of a human.

And 0.000002%

of a blue whale.

All three tumours require the same number of cell divisions,

and have the same number of cells. So an old blue whale

might be filled with tiny cancers, and just not care.

There are other proposed solutions to Peto's Paradox,

such as different metabolic rates, or different cellular

architecture. But right now, we just don't know.

Scientists are working on the problem.

Figuring out how large animals are so resilient

to one of the most deadly diseases we know could open the path

to new therapies and treatments.

Cancer has always been a challenge. Today,

we are finally beginning to understand it,

and by doing so, one day, we might finally

overcome it.

This video was sponsored by... you!

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[End Credits]